开云优惠体育网页版入口

开云优惠体育网页版入口开云优惠体育网页版入口来源：杭州开云优惠体育网页版入口开云优惠体育网页版入口库;
地区：浙江-杭州;
开云优惠体育网页版入口开云优惠体育网页版入口名称：补肾活血方通过TGF-β/Glut1信号轴调控低氧环境下关节软骨细胞能量代谢稳态的作用机制研究
开云优惠体育网页版入口发布时间：2024-01-08
地区：浙江省-杭州市
开云优惠体育网页版入口单位及地址：
1 浙江中医药大学 杭州市滨文路548号
开云优惠体育网页版入口完成人（完成单位）及参与情况：
1 王萍儿 浙江中医药大学 项目负责人
技术领先度：未评价
开云优惠体育网页版入口介绍：
骨性关节炎（OA）是一种慢性退行性疾。芯糠⑾秩砉窍赴芰看皇仁且鸸亟谌 骨退变的关键原因。正常关节软骨无血管处于低氧环境，软骨细胞能量来源于糖酵解（为主） 与线粒体氧化磷酸化（为辅），二者相互协调维持能量代谢动态平衡。前期研究发现OA软骨细胞能量代谢异常，激活OA软骨细胞TGF-β/Smad2/3可以升高Glut1表达促进葡萄糖转运与糖酵解代谢，维持氧化磷酸化，恢复细胞能量代谢稳态；补肾活血方能通过靶向TGF-β信号通路逆转OA关节软骨退变，其有效单体对低氧环境下软骨细胞的糖酵解代谢具有调节作用。基于此，本项目借助内侧半月板失稳手术构建的OA小鼠模型，结合转基因敲基因技术与腺病毒转染技术，通过体内外实验联合阐明补肾活血方能对OA软骨细胞能量代谢稳态的调控作用。研究结果明确了TGF-β/Smad2信号通过Glut1调控软骨细胞糖酵解代谢途径与线粒体氧化磷酸化途径、维持细胞能量代谢稳态的分子机制；以及补肾活血方在低氧环境下通过TGF-β/Glut1信号轴调控软骨细胞能量代谢稳态，抑制软骨细胞肥大分化、凋亡与ECM降解，从而延缓OA进程的作用机制。本项目从TGF-β/Glut1信号轴调控软骨细胞能量代谢稳态出发探究补肾活血方延缓OA 的可能作用机制，为OA发病机制的研究提供新的思路与方法，也为寻找补肾活血方防治OA效应环节和有效靶点提供了实验依据，为中医药防治OA传统机制研究提供了全新的现代诠释和视角。
以上信息来自国家开云优惠体育网页版入口开云优惠体育网页版入口公共数据库，开云优惠体育网页版入口开云优惠体育网页版入口所有人非我平台所有。如信息有误请联系我方更正！